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骨質疏松癥(OP)是一種以骨量丟失和骨微結構惡化為特征的常見疾病。骨質疏松癥患者更容易發生骨折，骨質疏松性骨折不愈合是常見的并發癥，可能給患者家庭帶來沉重負擔。骨質疏松性骨折治療困難，為盡量減少其負面影響或功能康復不良，盡早采取積極的預防措施至關重要。除了抗骨質疏松藥物和廣泛應用于臨床的自體骨移植外，其他天然分子也被報道有潛在的應用于動物模型。
氫分子體積小、無毒、電中性、非極性，可自由擴散穿過所有細胞膜，如血腦屏障和胎盤屏障。在過去的10年里，人們對分子氫進行了全面的研究，并因其抗氧化、抗凋亡和抗炎的特性而引起了極大的興趣。氫氣具有抗炎作用，可選擇性地與羥自由基反應，有效靶向細胞內炎癥因子。自從氫在大鼠腦梗死模型中的出色治療效果首次被證實以來，越來越多的證據表明，許多疾病都可以通過氫治療得到改善。在之前研究發現，在鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠中，由于氧化應激水平的增加，骨結構發生改變，氫水(HRW)可以保持骨體積并降低骨折風險。但在高氧化應激條件下，氫氣治療效果的具體機制有待進一步研究。
自噬是一種雙膜自噬體吞噬胞質物質和胞內細胞器的自我吞噬過程。近年來，氧化應激與自噬之間的關系已被認識，且普遍認為ROS可誘導自噬，進而減輕氧化應激對機體造成的損傷。近年來，關于氫與自噬關系的研究也越來越多。然而，氫在自噬中的作用仍然存在爭議，盡管它可以降低氧化應激水平。有研究表明氫水可下調自噬，但也有研究表明氫可誘導自噬。此外，雖然絕經期OP比糖尿病性OP更常見，但目前還沒有氫水對絕經期OP的作用機制的研究。本研究旨在探討氫水對絕經后骨質疏松性骨折愈合的影響及其對自噬的調控作用，揭示氫水對骨質疏松性骨折影響的潛在作用機制。
骨質疏松性骨折治療困難，為盡量減少負面結果或功能康復不良，本研究聚焦氫水對絕經后骨質疏松性骨折愈合過程的影響及其與自噬的關系，試圖揭示氫水對骨質疏松性骨折的潛在作用機制。建立大鼠骨質疏松性骨折模型，系統應用氫水聯合或不聯合3MA。通過x線片、micro-CT掃描、血清生物標志物分析、生物力學測試、組織病理學、免疫組織化學和Western blot分析結果。分為假手術組、OVX組、OH (OVX+氫水)組和OHA (OVX+氫水+3MA)組。氧化應激和自噬水平的升高是骨折愈合過程中必要的生理反應。我們發現，氫水全身治療輕度抑制自噬，然后通過維持Keap1-Nrf2- p62的相互作用激活Keap1-Nrf2信號通路，改善骨質疏松性骨折愈合過程。
氫水治療通過抑制自噬水平激活Keap1-Nrf2信號通路拮抗細胞應激，尤其是在骨折愈合過程的早期階段，有利于大鼠骨質疏松性骨折愈合。
